Alkoholismus (Kryspin-Exner, aus Reinecker,
Lehrbuch der klinischen Psychologie, 1994)
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Kryspin-Exner Alkoholismus (aus Reinecker, Lehrbuch der
klin. Psychologie, 1994) DDR Weltspitze im Alkoholverbaruch, für 1990
geschätzt 500.000 Alkoholabhängige in den neuen Bundesländern.
In BRD 6% der Bev. abstinent, Großteil trinkt Alk im positiv verstärkenden
Sinn (Erfolge, bes. Sit. etc., oft ritualisierte Funktion) Menschen die
Alkprobleme haben, leben weiterhin in dieser Gesellschaft und werden mit
diesen nlässen und Vh.weisen konfrontiert. Kein anderes sozial/kulturell
mitdeterminiertes Vh. bringt jedoch soviel medizinische, soziale und rechtliche
Probleme mit sich wie Alk. z.B. Kosten 1975 in USA durch Alkmißbrauch
größer als Kosten durch Krebs- und Atemwegserkr. zusammen. Ca.
50% aller Morde und Autounfälle mit Toten in Zus.hang mit Alk, bei
1/3 der Suizide Alk Mitursache, 21% aller Alkoholiker sterben durch Suizid.
( nicht nur unter Aspekt "Alkoholismus" betrachten, Unterscheidung
* Alkoholisierung * Trunkenheit * Alkoholintoxikation * Alkmißbrauch
* Alkkrankheit wesentlich. 1. Beschreibung und diagnostische Kriterien
Jedem Versuch Suchtvh. zu defniieren muß interdisz. Verständnis
zugrunde liegen. * Biochem. Wirkungen berücksichtigen * Selbstkonzept
(als Summe aller Einstellungen) und * soz. Bedingungen/Reaktionen im Umfeld
1.1. Begriffsbestimmung Wesentliche Voraussetzung von Suchtentwicklung
* Mißbrauch * Toleranzerwerb/Gewöhnung * Abh.bildung Mißbrauch:
allg. der falsche, vom üblichen Gebrauch/ursprüngl. Zweck abweich.
Gebrauch. Dabei qualitativ (eng. misuse) oder quantitativ (engl. abuse)
( kann versch. Schädigungsmöglichkeiten haben Mißbrauch
also von soziokulturellen Normen bestimmt. Differenzierung misuse/abuse
fehlt in dt., obwohl Unterscheidung sinnvoll. Quellen des Mißbrauchs:
* Irrtum/Unkenntnis (mangelnde Aufklärung über Wirkung etc.)
* mangelnde Antizipation (der Konsequenzen) * modische Trends (Idole, Initiationsrituale)
* in Überflußgesellschaft auch "Mißbrauch aus gesättigter
Langeweile" Gewöhnung: * psychische Abh. "Nicht mehr aufhören
können", "unwiderstehl. Verlangen", Suchtmittel zentrale
Bedeutung in der aktuellen Lebenssit., dominante Stellung im Problemlösevorgehen)
* Toleranzerwerb deutl. Wirkungsminderung bei wiederholter Einnahme ( pharmakodynamische
Gewöhnung; Organismus kann Alk rascher verarbeiten ( höhere Dosen
notwendig für gleiche Wirkung ev. durch Empfindlichkeitsabnahme zuständiger
Rezeptoren = Rezeptortoleranz oder gesteigerte Enzyminduktion mit beschleunigtem
Fremdstoffabbau ( verschiedene biolog. Krankheitsindikatoren ("biologische
Marker") diskutiert * Alkaloid-Hypothese (Abbauprod. Ethanols bilden
mit Neurotransmittern Kondensationsprodukte ( für Entstehung/Aufrechterh.
der Abh. bedeutsam) * Serotoninmangel-Hypothese * spezifische ethanolmetabolisierende
Enzymausstattung * Erniedrigung der MAO-Aktivität * Verminderung der
Stimulierbarkeit der Adenylatcyclase Nach längerer Einnahme ( für
Verarbeitung/Toleranz zuständige Organsyst. zunehmend toxisch geschädigt
( parallel zu Organfkt.störungen wieder Toleranzminderung (( immer
weniger Alk vertragen) Bei Alkabh. nach Unterbrechung der Einnahme körperl.
Entzugserscheinungen. 1.2. Diagnostische Kriterien Abhängigkeit Interaktion
der Faktoren Droge, Individuum, Situation, manifestiert sich in sozialempsychologischen
und mediz. Bereich. DSM-III-R: Störung durch Psychotrope Substanzen
Alkhoholabh. wenn 3 aus 9 * Substanz häufig in größeren
Mengen oder länger als beabsichtigt * anhaltender Wunsch oder erfolglose
Versuche Verringern/Kontrollieren * Viel Zeit für Beschaffen, nehmen,
davon erholen * Häufige Intox.- oder Entzugssympt., wenn eigentlich
Verpflichtungen (Arbeit etc.) oder Einnahme bei körperlicher Gefährdung
(z.B. Alk am Steuer) * wichtige soz., berufl., oder Freizeitaktiv. aufgegeben/eingeschränkt
* fortgesetzter Substanzmißbrauch trotz Wissen Problem (Arbettspplatzverlust,
Magenulcus etc.) * ausgesprägte Toleranzentwicklung * Entzugssymptome
* Einnahme um Entzugssympt. zu bekämpfen Alk.mißbrauch unangepaßter
Gebrauch von Alk, Kriterien der Abh. nie erfüllt Hinweise * fortgesetzter
Gebrauch trotz Wissen Problem * wiedreholte Einnahme bei körperlicher
Gefährdung (z.B. Alk am Steuer) * Diagnose nur wenn einige der Sympt.
seit mind. ein Monat oder aber über länger wiederholt, am ehesetn
bei Personen, die erst seit kurzem Alk in Menge überhöht oder
zu unpass. Gelegenheiten Kriterien von "Durch psychtrope Substanzen
induzierte organisch bedingte psychische Störungen" (DSM-III-R)
beschreibt direkte und chrinische Effekte von Alk auf ZNS, die bei Abh.
fast immer entwickelt. v.a. Intox. und Entzugsersch. Weitere alk.induz.
organ. bed. psychische Störungen: Alkoholhalluzinose, alk.bedingte
amnestische Störunge (Korsakow-Syndrom), Demenz bei Alkoholismus Entzug:
unterscheiden * unkompliziertes Alk.entzugssyndrom (v.a. morgens Tremor
Hände/Zunge/Augenlider, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, veget.Hyperaktivität
(Schwitzen/Tachykardie, erhöhter Blutdr.), Ängstlichkeit, depress.
Verstimmung * Alkoholentzugsdelir (kann lebensbedrohlich sein, oft Halluz.,
Desorient., Tremor; Dauer i.d.R. 2-3 Tage) ICD-10 und DSM-III-R hinsichtlich
organ. Stör. und Stör. durch psychotrope Substanzen sehr ähnlich.
("Psychische und Vh.störungen durch psychotrope Substanzen")
2. Epi, Verlauf, Nosologie 2.1. Epi 94% Bev. insg. trinkt Alk 55% männer
20% frauen täglich 14%, 5% als alk.gefährdet einzuschätzen
behandlungsbedürftig zw. 2-7% Diese Werte von großer volkswirtschaftlicher,
gesundheitspol. und sozialer Bedeutung!! 1982 Zahl der beha.bedürf.
Alk.kranker in BRD 1.8 Millionen, 199 in neue Länder auf über
500.000 geschätzt. Dabei über Alk.Pro-Kopf-Verbrauch (seit 1950
vervierfacht) Alk.kranke überprop. angestiegen (seit 1950 verzehnfacht
(persönliche Kritik: pro-kopf ist im verhältnis, absolute Zahl
nicht!!) Verhältnis Männer zu Frauen (Abh.) in letzten 30 Jahren
von 20:1 auf 2:1 Dabei eigene Gestzmäßigkeiten in bez. auf Entstehung/Aufreechterhaltung
weiblicher Suchtmechanismus. Hingewiesen auf depressive Komponente (genet.
Dispos.?), Rascher Wandel der Rolle der Frau. spezif. therap. Vorgehen
gefordert! 2.2. Krankheitskonzept des Alkoholismus 2.2.1. Typologie von
JELLINEK "Disease concept of alcoholism" bestimmt bis heute Diskussion.
Dabei zu wenig beachtet, daß JELLINEK sebst bereits darlegte, daß
viele Formen Alkmißbrauch gibt, wovon nur einige als Krankheit einzustufen.
Genaugenaommen spricht er von "alcoholisms" ( simplifizierender
Schluß auf eine einzige Krankheitseinheit eher Fehlinterpretation.
JELLINEK aus Analyse von 2000 A.A. Alk. USA Typologie des Alkoholismus
mit 5 Prägnanztypen: * Alpha-Typus: vorwiegend psychologisch motivierter
Trinkstil, ausufernde Trinkmengen bei psych. Spannungen und Konflikten.
Vordergrund psychische Abh. "Erleichterungstrinken" ohne Mengenkontrollverlust
* Beta-Typus: von soziokulturellen Gegebenheiten bestimmt, psychische Abh.
kaum Rolle, durch äußere Faktoren bestimmte Trinkmot., Gelegenheitstrinken
mit Tendenz, jeden Tag "Gelegenheiten" zu finden * Gamma-Typus:
Dominieren der psych. Abh. mit gehäuftem Kontrollverlust, in denen
Fähigkeit, Trinkmenge einzuschätzen, oder aufhören verloren.
Episoden des "Nicht mehr aufhören könnens" Trinkstil:
Wechsel zw. massiven Trinkepisoden und Zeiten geringen Konsums Durch Toleranzsteigerung
körperl. Abh. mit Entzugssympt. bei fallender Alk.konzebntration Gesamtbild
der süchtigen Einengung ("wie unter Zwnag"). Neigung zur
eigengesetzlichen Progression * Delta-Typus: v.a. bei Populationen/Regionen,
wo durch sozioökonomische Gründe regelmäßig hoehe
Mengen Alk (Weinbaureg., Bierbrauereien). Typisch eher regelmäßiger
Trinkstil mit täglicher Einnahme großer Mengen, entsprechend
ausgeprägte körp. Abh. Psych. Störungen, Kontrollverluste
nicht spezifisch aber ev. im Spätstadium als Delta-Gamma-Mischtypus
* Epsilo-Typus: episodisches Trinken ("Sauftouren"), dazwoschen
längere Phasen geringer/kein Alk.konsum VAILLANT (1983) stuft dieses
System als gut geeignet ein für Querschnittbeschriebung, für
Langzeitstudien aber eher ungeeignet, weil Trinkmuster nicht immer konstant
bleibt. 2.2.2. Verlaufsphasen nach JELLINEK Weil Alkoholismus als Krankheitsprozess
( Jellinek entwickelt auch Verlaufsphasen über Prägnanztypen
hinaus, mit inges. 42 Symptomen, hauptsächlich für Gamma-Form
gültigkeit * präalkoholische Phase: positiv belohnende Konseq.
des Trinkens werden erfahren, rasch Generalisierung, alle Schwierigkeiten,
Frustrationen, Stimmungsschwasnkungen durch Alk ausgleichen * Prodromalphase:
vermehrtes Denken an Alkohol (Vorräte, Strategien etc.) gieriges Trinken,
Verheimlichungstendenz, Schuldgefühle, alk. Erinnerungslücken
bereits nach geringen Mengen ("Palimpseste", "black outs")
* nach 6monaten - 5 Jahren kritische Phase: Häufungs von Kontrollverlusten,
erfolglos abgebrochene Abstinenz/versuchte Änderung des Trinkstils.
Abwehrtendenzen gg. Bewußtsein der Abh. dominieren, v.a. gg Umgebung
(Ausflüchte, Trinkalibis, großspuriges Vh). Wegen Pers.veränd.
und Reaktion der Umwelt ( Verlust früher stabiler Bez.; Abbau Interessensgebiete,
häufig auch Verlust/Aufgabe Arbeitsplatz. Störung der familiären
Sit., nicht sleten Reduktion der Libido, Entwicklung übersteigerter
Eifersucht. Zunehmend körperl. Abh. ( Bedürfnis nach morgendlichem
Alk. wegen Entzugssymptome. Körperl. Vernachläss., Mangelernährung,
alk.bedingte Organschäden ( schließlich Norwendigkeit mediz.
Beh. * chronische Phase: voll ausgebildete Alk.abh., erhebl. organ. Schäden
in ZNS-Fkt.bereichen, protrahierte tagelange Räusche, erhebliche Alk.toleranzminderung.
Tremor, psychomotor. Hemmung, Angstzustände, Abbau ethischer und moralischer
Werteinstellungen, erschwerte Denkleistung/Problemlösefähigkeit
( neuer Alk.einnahme Kozenpt des Alkoholismus als Kranhkeit schließ
Anerkennung einer mehr oder weniger schnell einsetztenden nicht kontrollierbaren
Eigendynamik ein: Toleranzerwerb, Alkoholverlangen, Kontrollverlust, Kettenreaktionen
durch geringe Mengen Alk. dabei körperliche Folgeschäden, Nachlassen
intell.-kognit. Fähigkeiten ( Auffassung der Irreversibilität
dieses Prozesses. Damit, neben biochem., endokrin., genetischen Erklärungsprinzipien,
Allerg./Stoffwechseltheorien ( Notwenidgkeit der Abstinenz Auffasung Alkoholismus
als Krankheit orientiert sich v.a. an sekundären, toxischen Auswirkungen
im Lauf der Entwicklung. Dann Notwendigkeit mediz.-therap. Beh. im Vordergrund.
Aufgabe klein. Psychologen: Frühzeitig bestehende Alk.problematik
(Alk.mißbrauch) therapeutisch begegnen und Langzeitentwicklung verhindern.
Soziologische Überlegungen und lerntheoret.-vh.therap. Modelle haben
"Krankheitskonzept des Alkoholimsus" in Frage gestellt. Das wissenschaftlich
sinnvoll, Auswirkungen auf gesellschafts- und gesundheitspolitischer Ebene
(Anerkennung durch Kassen, Therapieeinrichtungen, Stellung des Betroffenen
in der Öffentlichkeit etc.) aber nicht absehbar! Se gesehen im Krankheitsmodell
impliziertes Herausheben aus moralisch wertender Sich positive Konsequenzen.
3. Ätiologische Konzepte In dem verwobenen Prozessgeschehen schwierig,
Ursachen und Folgen zu trennen, Konsequenzen des überhöhten Alk.konsums
können wieder neuer Auslöser sein. Je rascher die sich verselbstständigende
Konsumation (Eigendynamik) fortschreitet, desto mehr mündet Abh. in
einheitliches Syndrom. 3.1. Kultureller Hintergrund (z.B. Trinksitten)
hat großen Einfluß. Die meisten Gesellschaften akzeptieren
Alk (( Islam, Hinduismus) z.B. exzesshaftes, periodische Trinken der Nordländer
(Schweden, Finnen). Trunkehiet hier viel häufuger und tolerierter
als z.B. in Frankreich, Italien. Gesellschaft bestimmt, was "normal".
Darüberhinaus über kulturellen und wirtschaftl. Hintergrund Verfügbarkeit
geregelt. Alk.verbor für Jugendliche relativ geringen Einfluß
auf Entw. Alk.problematik. Prohobition als Maßnahme allein unwirksam.
Kostenfaktor: mit gestiegenem durschn. Einkommen auch Alk.konsum gestiegen,
über Preisregulation aber verschieden wirksam bei versch. Sorten,
z.B. am wenigsten ausschlaggebend bei Bierkonsum. 3.2. Die Bedeutung des
sozialen Netzwerkes Alkoholismus: Homöostase-Verlust in Familie (v.a.
Partner), charakterist. familiendynamische Verädnerungen, um scheinbar
Gleichgewicht wiederherzustellen. Anfängliches Zusammenrücken,
allmählich Umschichtugn der Rollen- und Dominanzverhältnisse.
(diese können durch Abstinenz gefährdet werden, wenn zu trinken
aufhört und neuen Status im System will ( destabilisiert die anderen,
was Basis für Rückfall sein kann) Rapide änderungen im sozialen
System machen anfälliger, v.a. hinsichtlich Resistenz gg. Suchtmittel.
WESTERMEYER (1982) an verschiedenen ethnischen Gruppen: Wenn gesellschftl.
stabile Rituale für Trinken, Zahl der Mißbraucher geringer.
Wenn also Gesellschaftsordundng im Aufbruch, Wertnormen in Unordnung, Kontrolle
gg. Alk. verringert ( Alk.mißbrauch höher. 3.3. Genetik In den
letzten Jahren wieder vermehrt geneitsche Studien. GOODWIN ET AL. (1973)
Adoptionsstudie: Söhne von biolog. Eltern, von denen wenigstens eines
wegen Alkoholismus hospitalisiert, viermal häufiger Alkoholismus als
von nicht alk.kranken Eltern. Zw. Mißbrauch bei Adoptivelter und
Adoptierten kein sign. Zusammenhang. Ergänzend Halbgeschwister mit
Alk.krankh. stammten zu 65% von Alk.krank. Eltern ab, nicht alk.kranke
nur zu 20%. Zwillingsstudien: in versch. Studien 26%-70% Konkordanz eineiig,
12%-32% zweieiig. (1984) in australischer Studie (1690 monozyg. und dizyg.)
gezeigt, daß v.a. Familienstand (als soziodemografische Variable)
entscheidend, inwieweit Trinkmodalitäten ähnlich: 31% bei jüngeren
verheir. Zwillingen, 76% bei älteren nicht verheirateten (mono oder
di???) (( Modellernen) Familienstudien: Einer von drei Alkoholikern, hat
in naher Verwandtschaft chron. Alkoholiker. ( diskutiert, ob Unterschied
zw. femiliär bedingtem Alkoholismus und erworbenem (familiäre
schlechtere Prognose, beginnen früher mit Mißbrauch) Keine eindeutigen
Ergebnisse. Neuerdings biolog. Marker (siehe 1.1.) aufgrund ihrer genetischen
Bedingtheit als Krankheitsindikatoren diskutiert (als Indikatoren??? Marker
= Indikatoren...) Genetische Anlage demnach einer von vielen Risikofaktoren.
Bedenken, daß erbliche mit familiären Reaktionen interagieren!
z.B. VAILLANT (1983) 80% Personen irischer Abstammung werden Alkoholikern,
aber nur 35% itialienischer Abstammung ( genetische und familiäre
Faktoren nicht unabh. von kulturellem Jintergrund sehen. Alkoholismus vor
und während Schwangerschaft: "fetales Alkoholsyndrom" oder
"Alkoholembryopathie" Ausgeprägte Entwicklungsdefizite und
Behinderungen. In Kindheitsanamnese von Alkoholikern vermehrt Konzentrationsstör.
und Hyperaktivität, bzw. MCD (( familiäre und genetische Belastung)
3.4. Sucht als Folge von Entwicklungsstörungen Suche nach Dispositionen:
Aktuelle Lebenssit. mit life-events oder "dayly hassles" große
Bedeutung, weniger bzgl. "objektiver Balastetheit" sondern ablaufenden
Bewältigungsprozessen. z.B. Adoleszenz (als obj. schwierig zu bewältigendes
Entwickl.abschnitt), problematisch, wenn Kompetenzen aus Kindheit zu labil
+ suchtgeprägte Erwachsene, gleichaltrige negative Vorbilder, geringe
Zukunftsperspektive. ( Umgebungsbed. der Kindheit wesentliche Rolle (broken-homes,
Partnerprobleme der Elter) und prädisponierende Faktoren Diese Ergebnisse
aber aus Studien z.T. an Gruppen unterprivilegierter Jugendlicher (hohes
Risiko für Delinquenz, Stichprobenverzerrung). Bei sozial-privilegierten,
nicht-delinq. Collegestudenten aus Kindheitsumgebung keine eindeutige Vorhersage
für Alkoholismus. Besonders beachten, da Alk.problematik bei Jugendlichen
eigene Gesetzmäßigkeiten, Alk.folgen meist noch nicht so deutlich.
3.5. Folgeerscheinungen des chronisch überhöhten Alkoholkonsums
als mögliche Ursache eines sich selbst perpetuierende Prozesses Alkoholtoleranz
( meist Änderung des Trinkvh. (Menge, Art der Getränke, Trinkmodus
(allein, heimlich) etc.) Häufig wird anfänglich einfach nur Trinkvh.
der soz. Umgebung imitiert, ev. Gruppendruck eines alkoholfreudigen Milieus.
Wird der Konsum wichtiger, sucht sich die Person Gleichgesinnte ( ev. Teufelskreis
Dazu parallel Leistungseinbußen (psychoorg. Störungen unabh.
von der akuten Alkoholisierung, bei Alkis sogar experimentell unter bisschen
Alk. Leistungsverbesserung, MENDELSON, 1964) ( auf neuropsych. Ebene: *
weniger intellekt. Abbau als * Merkfäh.-, Aufmerksamkeits-, Lernstörungen,
kogn. Defizite * (( spezif. Hirnfkt.störungen, teilweise Korrelate
in bildgeb. Verfahren, v.a. CT, z.B. WILKINSON, 1985) Psychopathologie
durch Alkoholismus * von amnestische Zustandsbilder (als Schwerstes Korsakow-Syndrom)
* bis zu Demenz Psychologe: * auf subklinische alkoholinduz. Beeinträchtigungen
achten! * (oft nur in sehr spezif. Tests feststellbar) * (subjektiv aber
beobachtbar ( daraus manchmal Depression zu erklären) Psychotrope
Wirkung des Alkohol ( ev. benutzt, um sich häufende schlechte Stimmung
(Teil des "Katers") zu bekämpfen. Folgen medizinisch u.a.:
* psychiatrische wie Delirium Tremens, Halluzinosen, Wahn * neurologische
Ausfallsersch. (z.B. polyneuritische Mißempf., Lähmungen, epil.
Anfälle) * Leberschäden * gastrointest. Schäden * Blutgerinnungs-,
-bildungsstörungen * cardiovask. Schäden * erhöhte Anfälligkeit
für Infektionskr. und Karzinome * enodkrine Störungen * Hautschäden
* beeiträchtigung der Fortpflanzungsfähigkeit * DABEI: Zeitpunkt
ab wann, variiert interindiv. stark ( Einzelbefunde aber nie isoliert betrachten.
"Normale" Leberwerte widerlegen Abnormität des Alk.konsums
z.B. nicht. Reaktionen des Betroffenen auf Abh. und Folgeerscheinungen:
* sucht Alibis, Entschuldigungen (internale Kontrolle wird durch ext. Attrib.
abgelöst, "Chef etc. ist schuld") * ändert ev. soziales
Bezugssystem * engt Interessen ein ( ev. Kreislauf 3.6. Psychologische
Theorien Auch wenn Zunahme des Alk.konsums in Gesamtbev. v.a. wegen wirtschaftl.
und gesellsch. Ursachen, Entstehung von Alk.abh. personengebunden zu betrachten.
[Warum??] Früher Ansätze zu "Suchtpersönlichkeit",
später Augenmerk auf Prozesscharakter. Ziele dabei Idenifikation von
* prädisponierenden * auslösenden * aufrechteerhaltenden Bedingungen
die das Trinken zunehmend der Selbstkontrolle entziehen. "Alkoholikerpersönlichkeit"
konnte von keinem Ansatz her objektiviert/def. werden. Uniforme Prsönlichkeitscharakteristika
(soweit vorhanden) als Folgeerscheinung des chron. Alk.mißbrauch
zu erklären. 3.6.1. Tiefenpsychologische Sicht Sucht als narzißtische
Besetzung von Oralität. Objekt, das ständig verfügbar ist
wird dabei unbewußt phantasiert. "Über-Ich" ist "alkohol-löslich".
3.6.2. Sucht als gelerntes Verhalten Lerntheoretische Modelle fragen nach
der Funktionalität des Alkohols, Mechanismen, die den Abh.prozess
aufrecht erhalten. V.a. Determinanten des Trinkvh. * situative Beding.
* Erfahrungen mit Alk * daraus resultierende kognitive Prozesse, Erwartungen
( welche primär verstärkende Effekte bei Ausblenden der negativen
Folgen klass./operante Konditionierung; kognit. Faktoren: * ursprünglich
neutrale Stim. werden Auslöser für Trinken * belohnende Wirkung
von Alk (Spannungs-Reduktions-Hypothese, CONGER. 1956) * wenn kein alternat.
Vh. dann Generalisierung * zustandsabh. Lernen ( Vh. die unter Alk ausgeübt
(Gefühlsäußerungen, Kontaktaufnahme etc.) können ohne
nicht ausgeübt werden * neorobiolog. Hypothese zu reward-system: *
automatisierte Kognitionen, Emot. und Vh. sind aktive neurale Kondit.vrogänge
über vorwiegend katecholaminerg und endorphinerg gesteuertes Belohnungsyst.
(dabei Spekulation, ob bestehendes Endorphindefizit dadurch ausgeglichen,
oder erst Folge...noch unklar, BÖNING, 1991) * "craving"
(zwanghaftes Weitertrinken, kann nicht anders) als klass. kond. subklinisches
Entzugssymptom interpretiert (dabei aber kognitive Interpret. des Syndromms/Arousal/Situation
ausschlaggebend, ob weitergetrunken wird (Z.B. WATZL U. GUTBROD, 1983))
* ( seit Ende der 70er Augenmerk auf solche kognit. Vermittlungen (Einstell./Erwartungen)
* Erwartung für die subj. Wirkung von Alk. mitbestimmend Placebo-Versuch
mit 4-Felder (Tonic; Tonic-Wodka; Alk-Erwartung; Nicht-Alk-Erwartung) (
bis zu mittl. Blutalk.konzentration für erlebte Wirk. und Vh. Erwartung
wichtiger als physiologische Wirkung an sich (MARLATT U. DONOVAN, 1982)
* ( MARLATTs sozial-kognitives Modell der Alk.abh.: p(Alk.konsum bei Stress)
= f(subj.wn.Stress; Repertoire an Bewält.fäh.; Erwartung der
Effektivität von Alk) * kognitiv-behav. Ansatz zu Rückfall nach
Abstinenzversuch: Rückfall ( kognit. Dissonanz ( Mangel an Bewält.strat.
( Weitertrinken * ( solchen Kognitionen präventiv strategisch begegnen!
3.6.3. Kybernetische und informationstheoretische Ansätze * Übersteigen
erlebnis- und persönlichkeitsbedingte Störgrößen das
individuelle Toleranzniveau ( Alk als Hilfsregler eingesetzt. * Katergefühl
Rückkoppelung auf diese Störgrößen (z.B. Entzugssyndrom)
( Teufelskreis * Ursachen aber aus kybern. Modell nicht verbindlich erklärbar
informat.theor. Ansatz: * Folgen der Alk.zufuhr auf : * Speicherung und
Abrufbarkeit von Info * Gedächtnisleistung * selektive Aufmerks. *
Fehler im Schlußfolgern * ( Fehler in der Selbsteinschätzung
und damit Selbstverantwortlichkeit (( deshalb therap. nicht sinnvoll, an
diese zu appelieren, erst muss Normalisierung der kogn. Fkt. abgewartet
werden) Zus.fassung: * zur Zeit für keinen Ansatz Alleinanspruch auf
theoret. Klärung Gesene/Therapie von Alk. * Multikausalität der
Abh.entwicklung * (psychische, somatische, soziale Faktoren) 4. Interventionsansätze
multifaktorielle Ursachen ( multidiszipl. Behandlung, kombinierte Anwendung
von Methoden, aber möglichst nicht "Gießkannenprinzip",
sondern auf Indiv. zugeschnittenes Programm, je nach Indikation (Stadium,
Einsicht, Motivation, Persönlichkeit) 4.1. Therapieziele Individualisierung
der Therapie bis hin zu sehr kontroversen Beh.ansätzen: Kontrolliertes
Trinken als Therap.ziel: * katamnest. Unters. zeigen, daß kleiner
%-satz behand.Alkis später ein normales/soz.unauffällige Trinkvh.
entwickeln können ("soziales Trinken", Begriff von REINERT
U. BOWEN, 1968) * Ergebnisse von Effizienzstudien sehr diskrepant (u.a.
weil unklare Def. von "kontr.Trinken", mangelhafte Absicherung
der katamnest. Daten) * außerdem Rückfälle unter abstinenten
Alkis wegen unkritischer Berichterstattung in Medien * Ergebnis: * kontr.Trinken
mögliches Ziel für nicht-abh. Problemtrinker, nicht für
für chton. Alkis mit somatischen Schäden (hier absolute Abstinenz
erforderlich) Zum Alk.kosum alternative Vh./Problemlösestrat. entwickeln
( Rückfallrisiko reduziert Oft nötig: Unterstützung in Entw.
soz. Selbstständigkeit, berufl. Integration, prs. Bindungen Therapie
über Entzug hinaus entscheiden von Motivation des Betroff. abhängig!
4.2. Therapieprinzipien traditionelle Alkibehandl. ( Ziel lebenslanger
Abstinenz * Entzug ("Entgiftung"), ev. mit medikament. Unterstützung
(dabei Vorsicht vor Suchtverschiebung!) * Therapie (Einzel-, Gruppen-)
(Einsichts-, Motivationsaufbau) * Üben der neuen Rolle als Abstinenter
* Erarbeiten inkompatibler, alternativer Vh./Strategien * abh. von soz.
support 4wochen-6monate * Rückfallprophylaxe einbauen * auch Rückbildung
als prozesshaft fortschreitend sehen * Vh.-/Denkrichtlinien von Selbsthilfegruppen
teilweise als Ideologien (Blaues Kreuz, Guttempler-Orden, Kreuzbung, Anon.Alk.
=AA) * AA mehr als 1mio Mitglieder * medizinisch orientiertes Krankheitsmodell
* Zusammenhalt der Gruppe mit Denk- und Vh.ritualen ("12 Schritte")
* in Al-Anon, Al-Ateen werden Partner und Kinder organisiert in Konzept
mit einbezogen Frage nach Wirksamkeit von psychotherap. Interventionen:
* z.B. VAILLANT (1983) schätzt gering ein, wegen Eigendynamik des
Suchtprozesses und deshalb mangelhafter Selbstregul.fäh.) * ABER:
in solchen Ansichten oft VT-ansätze noch mit Aversionstherapie gleichgesetzt)
( wichtig: * Erlernen von Problemlösestrat. * Herauslösen aus
Abh.keit und Fremdkontrolle * natürlich abh. von Stadium und Schweregrad
4.3. Therapieeffizienz * Effizienzstudien nur unter Einbeziehung der Pat.charakteristiken
sinnvoll * entscheidend auch (oft verschiedene) Eff.krit. und Katamnesezeiträume
* verzerrend wirkt hohe drop-out-Rate bei Alkis * z.B. HELZER ET AL. (1985)
* ca.1300 Alkis, bis zu 7 Jahre nach klinischer Beh. befragt * 83% liefern
verwertbare Daten: * 2/3 fortgesetzter Abusus (mit neg. soz. und gesundheitl.
Folgen) * 12% fortgesetzt Abusus (ohne berufl./private Probleme) * 4.4%
bezeichnen sich als kontrollierte Trinker mit Abstinenzphasen (keine Probleme)
* 1.6% ständig "kontrollierte Trinker" (auch keine Probleme)
* Rand-Report (HEATHER U. ROBERTSON, 1975) * Ergebnisse aus 45 Beh.zentren
in USA * nach 4 Jahren 18% der Pat. (Therapieziel: totale Abstinenz) Trinkmuster
ohne Anzeichen von Abh. 5. Resumee Unter "Lakoholismus" verschiedenstem
Formen, Verläufe und Schweregrade subsumiert. Historische Tradition:
"chronischer Alkoholismus" mit Grundlage hirnpathologische Verädnerungen,
akute klinische Entzugssymptome etc. ( Notwendigkeit, für andere Formen,
bei denen nicht medizinische Sympt. im Vordergrund stehen, andere Termini
zu finden (z.B. "Problemtrinker", soziolog. Kriterien oder "Alkoholproblem")
( für dieses Spektrum an Alk.gefährdeten psycholog. Intervent.
sinnvoll und notwendig ( Therapie UND Prävention (vgl. Gesundheitspsychologie)
Anregung in Zus.hang Prävention: VAILLANT (1983) in prospekt. Längsschnittstud.
(40 Jahre!) an über 600 männl. Amis * Alkoholismus nicht immer
progressive Erkrankung mit am ende chronischer Form oder Abstinenz, unter
gewissen Voaussetzungen und in frühen Stadien auch "maturing
out" ( das in klinischer Beobachtung weniger beachtet!